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更新时间:2021-10-14 17:00:02 | 来源:中公考研
2017考研复习拉开序幕,考生们可结合西综病理学复习笔记进行的专业课复习,为以后的复习打下坚实的基础。
3.5弥散性血管内凝血
组织损伤
组织因子(即凝血因子3 ,或称组织凝血活酶)在体内分布很广,脑、肺、胎盘中含量丰富。在肝、白细胞、大血管(如主动脉、腔静脉)的内膜、小血管内皮细胞、浆膜中也含有组织因子。因此当这些组织和细胞损伤时,易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术,严重创伤、产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎)、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量组织坏死时,因子3即释放入血,导致DIC。因子3进入血液后,血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上,形成复合物,激活因子10,井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物,参与凝血过程。
血细胞大量破坏
血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用,各种血细胞在某些细菌、毒素、药物、抗原抗体复合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。
1、红细胞红细胞大量破坏后(如急性溶血、血型不合的输血、恶性疟疾等)释放出大量红细胞素和ADP,红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质,可促发凝血反应。ADP能使血小板聚集,从而促进凝血反应及微血栓的形成。
2、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中,内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏,释放多量促凝物质,启动外源性凝血系统,可引起DIC。此外,单核细胞内也有丰富的促凝物质。
3、血小板 血管内皮细胞受损,胶原暴露等均可使血小板粘附、聚集,堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a(GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原,后者过钙离子的连接,在血小板之间“搭桥”,使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高,释放各种血小板因子,促进DIC形成。
其它促凝血物质进入血液
某些外源性物质,不但可过损伤的血管内皮、组织、血细胞等诱发DIC,而且还能作为、一种凝血反应激活剂,作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时,进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶,以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶,均能促使凝血酶原形成凝血酶,从而发j生DIC。细菌、病毒及内毒素入血,骨,折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血,均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。
高分子右旋糖酐注入血管,也可直接激活内源性凝血系统,尤其当制剂质量较差时更易发生,故此类药物在一般情况下不宜大量使用,以免诱发DIC。抗原抗体复合物对血液有形成分(特别是血小板)的损害,此外,补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应,促使微血栓形成。
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