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2021医学考研病理学辅导:消化系统疾病

更新时间:2020-06-05 22:58:20 | 来源:中公考研   

医学考研知识点比较零碎,中公考研小编为大家带来每日一练,希望各位医考生能够坚持做题,培养良好的复习习惯,对大家复习2021医学学考研知识点很大的帮助。

第一节 慢性胃炎(chronic gastritis)

一、慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis):

病变:肉眼:粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,伴有点状出血或糜烂镜下:炎性病变位于粘膜浅层,主为淋巴细胞和浆细胞浸润,粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis):

(一)病因和分型:

1、A型:发病与免疫因素关系密切,内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性,常伴恶性贫血,病变在胃体、胃底部。

2、B型:发病与自身免疫无关,病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。

(二)病变 :

1、肉眼:胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

2、胃镜检查:

(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色

(2)萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显

(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下:(1)腺上皮萎缩,腺体变小并可有囊性扩张,常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润(3)胃粘膜内可有纤维组织增生

三、肥厚性胃炎:病变特点是,粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状。镜下,腺体肥大增生,腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎:病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂,其周围粘膜隆起,因而形成中心凹陷的病灶,形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节 消化性溃疡(peptic ulcer)

一、概述:主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变

(一)部位:胃小弯侧、胃窦部多见。

(二)特点:

1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状,溃疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层。

2、镜下:溃疡底大致由4层组织组成:炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症:

1、愈合(healing):多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻(pyloric stenosis):约有3%的患者发生,主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔(perforation):约见于5%的患者,最易发生于十二指肠溃疡。

4、出血(hemorrhage):主要合并症,表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变(malignant transformation):十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者&le1%。

四、病因和发病机制:

1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到损害

3、神经、内分泌功能失调

4、其它因素

5、幽门螺旋菌感染

第三节 阑尾炎

一、病因:细菌和阑尾腔的阻塞。(阑尾炎虽因细菌感染引起,但并无特定的病原菌)

二、病理变化:分三型

1、急性单纯性阑尾炎:阑尾轻度肿胀,病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。

2、急性蜂窝织炎性阑尾炎:阑尾高度肿胀,阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润,浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖,即有阑尾周围炎,及局限性腹膜炎。另外,还可能有化脓性栓塞性小血管炎。

3、急性坏疽性阑尾炎:阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼:坏疽的阑尾呈黑色或暗红色,常合并穿孔。

第四节 病毒性肝炎

一、概述

1、概念:病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变:

1、肝细胞变性、坏死:

(1)胞浆疏松化和气球样变

(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

(3)点状坏死

(4)溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生:

(1)Kupffer细胞增生肥大

(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

(3)肝细胞再生

四、临床病理类型及特点:

(一)急性(普通型)肝炎

1、病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系:肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高,肝功能异常。黄疸。

3、结局:本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

​(二)慢性(普通型)肝炎:病程持续半年以上。

桥接坏死、碎片状坏死间质胶原纤维增生。

轻度慢性(普通型)肝炎:点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润,少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚。

中度慢性(普通型)肝炎:肝细胞变性、坏死明显,中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

重度慢性(普通型)肝炎:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死,坏死区出现细胞不规则增生,纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现,HBsAg反应阳性。

(三)重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎:

(1)病变:肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

(2)临床病理联系及结局:黄疸(肝细胞性黄疸)出血倾向肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎:

(1)病变:既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

(2)临床病理联系及结局

五、发病机制:

1、肝细胞损伤的机制:T细胞介导的细胞免疫反应

2、乙型肝炎的发病机制:

(1)T细胞功能正常,感染病毒量多,毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重,表现为急性重型肝炎

(2)T细胞功能正常,病毒量较少,毒力较弱则发生急性普通型肝炎

(3)T细胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎

(4)细胞功能不足,免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞,未清除的病毒可继续繁殖并感染,反复发生部分肝细胞损伤,结果表现为慢性肝炎

(5)机体免疫功能缺陷,T细胞呈免疫耐受状态,此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制,感染的肝细胞也不受免疫损伤,此时则表现为无症状的病毒携带者。

第五节 肝硬变(liver cirrhosis)

一、概述:

1、概念:肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。

2、分类方法:

病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

二、类型及病变:

(一)门脉性肝硬变:

1、病因和发病机制

(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因,

(2)慢性酒精中毒

(3)营养缺乏。

(4)毒物中毒

2、病变:

(1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

(2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

3、临床病理联系:

(1)门脉高压症:

脾肿大

胃肠淤血

腹水

侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。

(2)肝功能不全:主要表现有:睾丸萎缩,男子乳房发育症蜘蛛状血管痣出血倾向肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷)。

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【责任编辑:赵白雪】

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